Definisjon
AD/HD har vært kjent i mer enn 40 år under betegnelsene «hyperkinetisk reaksjon», «minimal brain damage» eller «minimal brain dysfunction» (MBD). MBD-begrepet er senere blitt erstattet av AD/HD (Attention deficit hyperactivity disorder) ifølge det amerikanske klassifikasjonssystemet DSM-IV-TR (2000) eller «Hyperkinetiske forstyrrelser» ifølge ICD-10. Begrepet DAMP (Deficits in Attention, Motor control and Perception) tilsvarer AD/HD + motoriske og perseptuelle funksjonsforstyrrelser. DAMP benyttes ikke i Norge, men i Danmark og Sverige.

DSM-IV kriteriene for AD/HD krever tilstedeværelse av minst 6 av 9 symptomer på uoppmerksomhet og/eller minst 6 av 9 symptomer på hyperaktivitet-impulsivitet. Disse symptomene må ha forekommet ofte i minst 6 md. og i en grad som innvirker betydelig på barnets fungeringsevne, og som ikke står i forhold til utviklingsnivået. Symptomene må ha opptrådt før 7 års alder og gitt seg til kjenne i minst to ulike situasjoner, f.eks. hjemme og på skolen. AD/HD klassifiseres som kombinert type (hos 50-75%), hovedsakelig uoppmerksomhets-type (hos 20-30%) og hovedsakelig hyperaktiv-impulsiv type (hos 10-15%). I DSM-IV tilsvarer betegnelsene «AD/HD - kombinert type» og «AD/HD - hovedsakelig hyperaktiv-impulsiv type» i praksis ICD-10 diagnosene F 90 «Hyperkinetiske forstyrrelser». Oppmerksomhetssvikt uten hyperaktivitet klassifiseres i ICD-10 under F 98.8.

Prevalens
AD/HD forekommer hos ca. 4-8% av barn i skolealder ifølge DSM-IV, men hos 1-3% ifølge ICD-10 pga. noe strengere diagnosekriterier. Det sees en overhyppighet hos gutter, ca. 4-10:1, men det er grunn til å anta at jenter blir underdiagnostisert pga mindre grad av hyperaktivitet. Hos over halvparten av barna med AD/HD vedvarer tilstanden inn i ungdoms- og voksen alder.

Årsaksforhold
Genetiske faktorer er av vesentlig betydning ved AD/HD, og tvilling- og familiestudier har vist en arvefaktor på ca. 0,7-0,8. Risikofaktorer er røyking under svangerskapet, pre- og dysmaturitet, foetalt alkoholsyndrom, CNS-infeksjoner og traumatisk hjerneskade.
PET-scan av voksne med AD/HD har vist lavere glukoseopptak i øvre prefrontale kortex og precentrale områder enn hos kontroller. Nevrokjemiske og molekylærgenetiske studier tyder på svikt i hjernens omsetning av dopamin og noradrenalin.

Diagnostikk
Det finnes ingen biologisk markør eller spesifikk test som alene kan gi diagnosen, som bygger på en sammenstilling av informasjon om atferdstrekk over tid fra flere kilder, dvs foreldre, lærere og barnet selv. Det er vanligvis ikke rimelig å stille en AD/HD-diagnose før 5-6 års alder, men enkelte barn ned til tre års alder kan ha så markerte symptomer at diagnosen er svært sannsynlig. Diagnostisk utredning må inkludere kartlegging av ev ledsagende utviklingsforstyrrelser og psykiatrisk komorbiditet. Diagnostikken krever et godt tverrfaglig samarbeid mellom foreldre, skole, PPT, primærhelsetjeneste og barnelege/barnepsykiater. I noen fylker deltar også habiliteringstjenesten.

Undersøkelser av barnet
I en undersøkelsessituasjon vil barnet ofte konsentrere seg svært godt under lystbetonte aktiviteter, men være urolig og ukonsentrert under rutineaktiviteter. Barnet må med andre ord bli «varm i trøyen» før hyperaktiviteten og impulsiviteten blir merkbar.
  • Somatisk og nevrologisk undersøkelse
  • Psykologisk/barnepsykiatrisk vurdering
Ev supplerende undersøkelser
  • Nevropsykologiske tester av oppmerksomhetsfunksjonen, f.eks. Conners´ CPT (Continous Performance Test), Stroop test m.m.
  • Evnetest med f.eks. WPPSI eller WISC-III
  • Undersøkelse av språkfunksjonen
  • Pedagogisk kartlegging av lese-, skrive- og regneferdigheter
  • Medisinske undersøkelser på indikasjon: EEG, cerebral CT og MR, kromosomprøve m.m.
Spørreskjemaer og semistrukturerte intervjuer
kan være et godt supplement til de øvrige undersøkelser.
  • Conners´ foreldreskjema, Barkley´s lærerskjema, Brown´s testskjemaer, m.m.
  • CBCL (Child Behaviour Checklist) Achenbach, Kiddie-SADS (PL), 5-15 (FTF), m.m.
Differensialdiagnoser
Når AD/HD-diagnosen skal stilles, må en overveie nøye om ikke symptomene kan forklares bedre ut fra en annen tilstand, f.eks. spesifikke lærevanskeligheter, epilepsi/subklinisk epileptogen aktivitet, problemer med syn/hørsel, medikamentbivirkninger, bipolar lidelse, angst, depresjon, gjennomgripende utviklingsforstyrrelse (autisme) eller psykose.

Komorbiditet
Ledsagertilstander forekommer hyppig og kan også representere differensialdiagnoser, se over, da symptomene kan ligne. De vanligste ledsagertilstander er dysleksi, lette motoriske forstyrrelser, alvorlig atferdsforstyrrelse, opposisjonell atferdsforstyrrelse og følelsesmessige forstyrrelser (angst, depresjon, bipolar lidelse). Mindre hyppig ses tics, Tourettes syndrom, tvangstilstander, spiseforstyrrelser og Aspergers syndrom.

Behandling
Tidlig diagnostikk og behandling antas å bedre prognosen, men medikamentell behandling «kurerer» ikke tilstanden. Grunnleggende tiltak er informasjon, rådgivning, pedagogisk hjelp og ev bruk av støttekontakt eller avlastning til familien. For at foreldrene skal kunne håndtere barnet bedre, kan det være behov for systematisk hjelp, ev i form av såkalt Parent Management Training (PMT), som tilbys ved enkelte barne- og ungdomspsykiatriske poliklinikker.
Resultatene av den omfattende MTA-studien (The Multimodal Treatment of Attention Deficit Hyperactivity Disorder), USA 1999 og 2001, har vist at medikamentell behandling alene eller i kombinasjon med intensiv atferdsterapi ga signifikant bedre symptomreduksjon enn atferdsterapi alene.

Medikamentell behandling er indisert ved alvorlige former for AD/HD. Ved visse andre tilstander ledsaget av uttalt hyperaktivitet og konsentrasjonsproblemer, f.eks. psykisk utviklingshemning og autisme kan medikamentbehandling forsøkes.

Forskjellige typer medikamenter har vært forsøkt ved AD/HD. Effekten er best dokumentert for sentralstimulantia (metylfenidat og amfetaminer).
  • Sentralstimulantia
    Det er vist at ca. 75% responderer positivt. De vanligste bivirkninger er nedsatt appetitt, forbigående senket stemningsleie og magesmerter. Barnets lengde- og vektøkning bør kontrolleres så lenge behandlingen pågår. Behandlingen bør gis kontinuerlig uten pauser i helgene, men hos tenåringer kan det ev skytes inn en medikamentfri pause på en uke 1-2 ganger per år, for å kontrollere om behandlingen fortsatt er nødvendig. Langvarig behandling med sentralstimulantia gir ikke økt risiko for senere stoffmisbruk. Behandlingen bør vanligvis pågå over flere år, og hos en del opp i voksen alder.
    • Metylfenidat (Ritalin) tbl. Effekt innen 30 min, toppkonsentrasjon etter 1-3 timer, effekten varer 3-4 timer. Startdose 0,5 mg/kg/døgn. Start f.eks. med 5 mg gitt etter frokost + 5 mg etter lunch. Doseres 2-3 ganger daglig, dosen titreres så opp ut fra klinisk effekt. Dagsdosen bør ikke overskride 60 mg.
    • Metylfenidat (Concerta) depottbl. fås i Norge i styrke 18 mg, 36 mg og 54 mg. Medikamentet avgis gradvis etter et osmotisk prinsipp (OROS), og effekten varer i ca. 10-12 timer. Fordelene fremfor Ritalin er dosering en gang i døgnet og mindre fluktuasjoner i serumkonsentrasjonen av metylfenidat i løpet av dagen, og dermed mindre risiko for bivirkninger. Etter titrering til optimal dose kan Ritalin erstattes direkte med Concerta. Når det gjelder effekt regner en at 15 mg Ritalin tilsvarer 18 mg Concerta.
    • Ritalin kapsler med modifisert frisetting er nylig registrert i Norge. Effekten varer ca. 7-9 timer.
    • Dekstroamfetamin (Dexamin, Dexedrine) tbl. kan forsøkes hvis metylfenidat ikke har effekt. Startdose 0,25 mg/kg/døgn, titreres opp og doseres på samme måte som Ritalin. Dagsdosen bør ikke overskride 30 mg.
  • Andre medikamenter
    • Atomoksetin (Strattera) kapsler. Atomoksetin er en selektiv hemmer av reopptaket av noradrenalin. Virker ikke sentralstimulerende. Medikamentet er godkjent i Norge til bruk ved AD/HD hos barn og unge og kan gis ved mangelfull effekt eller bivirkninger av sentralstimulantia, eller ved misbruksrisiko hos pasient eller i nærmiljøet. Studier har vist tilnærmet like god effekt på AD/HD-symptomene som sentralstimulantia, men det tar lengre tid (1-2 uker) før effekten setter inn. Hos enkelte kan det ta opptil 10 uker å prøve ut medikamentet. Startdose er 0,5 mg/kg/døgn, og etter minimum 7 dager økes dosen til 1,2 mg/kg/døgn. Kan doseres en gang daglig.
    • Imipramin (Tofranil) er et trisyklisk antidepressivum som kan skaffes på godkjenningsfritak. Positiv effekt ses hos ca. 50%. Startdose 1 mg/kg/døgn i 1-2 doser. Det kan ta 3-6 uker før effekten kan evalueres. De vanligste bivirkningene er tretthet, appetittreduksjon og BT-økning. OBS. Overdosering kan gi hjertearytmier.
    • Klonidin (Catapresan) er en alfa2 adrenerg reseptoragonist. Virker blodtrykkssenkende. Medikamentet har vært brukt ved AD/HD og samtidige tics. Startdose 1 mg/kg/døgn med langsom opptrapping til 3-6 mg/kg/døgn. Doseres 3-4 ganger daglig. Det kan ta fra 2 til 12 uker før effekt oppnås. De hyppigste bivirkninger er tretthet, hodepine og munntørrhet.
Litteratur/referanser
  1. Veileder i diagnostikk og behandling av AD/HD, Sosial- og helsedirektoratet. 2006. Nettversjon: www.shdir.no/psykisk

Copyright Norsk Barnelegeforening

For tilbakemelding vedr. dette dokumentet, klikk her.