Etiologi
Infeksjonen forårsakes av parasitten Toxoplasma gondii. Katten er hovedvert og sprer smitten til andre dyr og til mennesker via parasittegg i avføringen. Hos smittede mennesker og dyr (særlig sau og gris, sjeldnere storfe) finnes parasittcyster i muskulatur og hjerne. Smitten skjer ved spising av rått kjøtt (parasittcyster) eller grønnsaker, bær, frukt (med parasittegg på overflaten), dessuten via hendene ved kontakt med jord og sand. Parasitten destrueres ved oppvarming > 65 grader og ved frysning < ÷12 grader.
Risikofaktorer
Dersom den gravide smittes primært i svangerskapet, kan fosteret infiseres.
Transmisjonsrisikoen øker utover i svangerskapet fra < 10 %, til 30 % i første og annet trimester og til 70-80 % i tredje trimester. Smitten skjer via blod og placenta.
Diagnostikk
Klinikk
Oftest asymptomatisk. En av tre har ukarakteristiske symptomer som feber, influensaliknende sykdom, tretthet, eventuelt lymfadenitt på halsen (uømme glandler, som kan bestå i flere uker).
Serologisk påvisning
Toxoplasma IgG indikerer tidligere infeksjon, beskyttende effekt på fosteret
Toxoplasma IgM indikerer relativ fersk infeksjon.
Toxo-IgG-aviditet gir tilleggsinformasjon om smittetidspunktet.
Høy aviditet: smitte mer enn fire måneder tidligere
Lav aviditet: mulig relativ fersk smitte
Hos enkelte kan det påvises lav IgG-aviditet i hele svangerskapet
Fosterinfeksjon påvises ved prenatal diagnostikk etter 14. svangerskapsuke. Kun indisert hvis blodprøver eller lymfadenitt tyder på smitte i svangerskapet). Påvisning av parasitter i fostervann (PCR-metodikk) indikerer føtal smitte
Behandling/forløp
Ved sikker eller sannsynlig primær infeksjon i svangerskapet startes behandling med azitromycin (500 mg daglig i 3 påfølgende dager i 3 uker) eller spiramycin til det er avklart om fosteret er smittet.
Ved påvist fosterinfeksjon behandles videre med kombinasjonsbehandling med pyrimethamin/sulfa + folininsyre (P/S+F), tre ukers kur alternerende med tre til seks ukers kurer med spiramycin.
Prenatal behandling er vist å redusere risikoen for skade hos det smittede barnet.
Alle infiserte barn bør behandles første leveår. Effekten av postnatal behandling er ikke avklart.
Komplikasjoner
Infeksjonstidspunktet i svangerskapet er avgjørende for transmisjonsrisiko og graden av skade hos barnet.
Smitte i tidlig svangerskap: Liten risiko for fosterinfeksjon, stor risiko for skade hvis fosteret er smittet. Ofte spontan abort
Smitte sent i svangerskapet: Stor risiko for fosterinfeksjon, men liten risiko for skade.
Ny viten tilsier at selv om de fleste smittede barn fødes asymptomatiske, vil 13 % i løpet av først leveår utvikle hjernelesjoner og 18 % øyelesjoner. En av fire barn vil ha påviselig skade tiltross for behandling i svangerskapet og første leveår. Tidligere studier har vist at smittede barn kan utvikle hjerne- og synssymptomer også senere i livet.
Tiltak
Det beste er å hindre infeksjon hos den gravide. Dette kan oppnås ved god hånd- og mathygiene.
Følgende råd gis til gravide
- Spis ikke rått kjøtt
- Koking, steking (> 65 grader) og frysning (< ÷ 12 grader) dreper parasitten
- Vask frukt, bær og grønnsaker før servering
- Unngå kontakt med katteavføring. La en annen tømme kattekassen
- Bruk hansker ved hagearbeid
- Vask kjøkkenkniv og skjærefjøl etter kontakt med kjøtt
- Unngå å reise til land hvor toksoplasmoseinfeksjon er hyppig
- Særlig påpasselighet viktig (se over) hvis man likevel reiser
Smitteforebyggende råd ved fødsel (se også ”Virale infeksjoner hos gravide”)
Høyrisikotilstand
- Alvorlig sårinfeksjon med mye puss (stafylokokk-, streptokokkinfeksjon)
- Spredning av bakterier kan skje fra mor til nyfødt, til andre barselkvinner, til personale og omvendt
Anbefalinger
Følg sykehusets smitteforebyggende tiltak
- Streng isolasjon
- God håndhygiene
- Amming avhenger av mors tilstand og medisiner
NB! Intet smitteregime må være til hinder for medisinsk forsvarlig behandling, pleie og omsorg.
Litteratur
- Montoya JG, Liesenfeld O. Toxoplasmosis. Lancet. 2004 Jun 12;363(9425):1965-76. Review.
- Kapperud G, Jenum PA, Stray-Pedersen B, Melby KK, Eskild A, Eng J. Risk factors for Toxoplasma gondii infection in pregnancy. Results of a prospective case-control study in Norway. Am J Epidemiol. 1996: 144: 405-412.
- Jenum PA, Kapperud G, Stray-Pedersen B, Melby KK, Eskild A, Eng J. Toxoplasma gondii antibodies among pregnant women in Norway. Epidemiol Infect. 1998 Feb;120(1):87-92.
- Foulon W, Villena I, Stray-Pedersen B et al. Treatment of toxoplasmosis during pregnancy; Impact on fetal transmission and childrens sequelae, A multicentre study. Am J Obstet Gynecol 1999 Feb;180(2 Pt 1):410-5.
- Cortina-Borja M, Tan HK, Wallon M, Paul M, Prusa A, Buffolano W, Malm G, Salt A, Freeman K, Petersen E, Gilbert RE; European Multicentre Study on CongenitalToxoplasmosis (EMSCOT). Prenatal treatment for serious neurological sequelae ofcongenital toxoplasmosis: an observational prospective cohort study. PLoS Med. 2010 Oct 12;7(10).
- Dunn D, Wallon M, Peyron F, Petersen E, Peckham C, Gilbert R. Mother-to-child transmission of toxoplasmosis: risk estimates for clinical counselling. Lancet 1999 353(9167):1829-33.
- Gras L, Gilbert RE, Ades AE, Dunn DT. Effect of prenatal treatment on the risk of intracranial and ocular lesions in children with congenital toxoplasmosis. Int J Epidemiol. 2001;30(6):1309-13.