Fostervannsembolisyndromet (anafylaktoidsyndrom i svangerskapet)

Liv Ellingsen - liv.ellingsen@ous-hf.no
Bjørg Lorentzen
Pål Øian
Per E. Børdahl
Christian Tappert
Anne Ragnhild Kjus
Torvid Kiserud
Iqbal Al-Zirqi

Anbefalinger

Viktig å kjenne karakteristiske symptomer og intervenere raskt

  • Tilkalle hjelp, anestesi
  • Gi oksygen, start assistert ventilasjon og kardiopulmonal resuscitering om nødvendig
  • Gi intravenøs væske
  • Korriger DIC/gi blod/plasma
  • Vurder å gjøre keisersnitt raskt/umiddelbart - kan være livreddende for både mor og barn
  • Vurder overflytting til universitetssykehus etter initial behandling

Søkestrategi

  • Litteratursøk er utført i McMaster PLUS, pyramidesøk, UpToDate, Pub med og lærebøker i obstetrikk

Definisjon

  • Akutt situasjon som gjerne oppstår under fødsel eller kort etter med hypotensjon, kardiovaskulær kollaps, utvikling av DIC, blødning og eventuelt kramper. Diagnosen er en eksklusjonsdiagnose. Tilstanden kan også oppstå før fødselen, da ofte i forbindelse med abort, traume, amniocentese

Forekomst

  • Varierer i forskjellige studier; 1: 8 000 – 1: 80 000 fødsler. Utgjør ca 10 % av maternelle dødsfall i industrialiserte land1-3

Etiologi/patogenese

  • Usikker etiologi. Risikofaktorer nevnt under vil ofte innebære at man har en trykkgradient som favoriserer overgang av fostervann eller andre bestanddeler til uterine vener og mors sirkulasjon. Tilstanden debuterer ofte i forbindelse med vannavgang eller amniotomi

Risikofaktorer

Assosierte faktorer er1,3,4

  • Høy alder
  • Indusert fødsel og ristimulering
  • Uterustraume
  • Operativ forløsning inkludert keisersnitt
  • Hypertone uteruskontraksjoner
  • Placenta previa
  • Abruptio placentae
  • Flerlinger
  • Større cervixrifter
  • Polyhydramnion

Klinisk forløp

Oppstår i forbindelse med vaginal fødsel (70 %), keisersnitt (19 %) eller innen 30 minutter postpartum (11 %). Tilstanden er ofte tofaset. Initialt oppstår ofte plutselig systemisk hypotensjon, dyspne og eventuelt cyanose, ofte med kardiovaskulært kollaps. Denne fasen kjennetegnes ved en kraftig pulmonal vasokonstriksjon og høyre ventrikkelsvikt. Hvis pasienten overlever første fase (som ofte varer 30-60 minutter), utvikles ofte annen fase som kjennetegnes ved en aktivering av koagulasjonssystemet, forbrukskoagulopati og etter hvert eventuelt store blødninger, ARDS, multiorgansvikt og venstre ventrikkelsvikt. Noen dør også i denne fase på grunn av komplikasjoner1,3

Diagnostikk

Fostervannsembolisyndromet er hovedsakelig en klinisk diagnose

  • Akutt hypoksi (dyspne, cyanose, lungeødem eller respirasjonsstans)
  • Akutt hypotensjon, arytmi eller hjertestans
  • Koagulopati, DIC eller uforklarlig blødning
  • Oppstår under fødsel, keisersnitt, eller innen 30 minutter postpartum7
  • Fravær av annen forklaring på symptomene
  • Eksklusjonsdiagnose (autopsi er viktig der mor dør)
  • Histologifunn ved obduksjon gir støtte for den kliniske diagnosen ved funn av barnets mucin, plateepitel eller lanugohår i mors lunger. Histologi kan verken bekrefte sikkert eller utelukke den kliniske diagnosen

Differensialdiagnostikk

  • Lungeemboli
  • Bilateral pneumothorax
  • Septisk sjokk
  • Anafylaktisk sjokk
  • Alvorlig preeklampsi/eklampsi
  • Hjerteinfarkt/hjertestans
  • Cerebralt insult
  • Aspirasjon
  • Aortadisseksjon

Tiltak/behandling

  • Oksygen, assistert ventilasjon
  • Opprettholde sirkulasjonen, intravenøs væske (hjertekompresjon i venstre sideleie hos gravide)
  • Keisersnitt bør gjøres umiddelbart hos kritisk syk mor for vellykket resuscitering av mor og for å unngå hypoksiskader eller død hos barn
  • Intensivbehandling
    • I de alvorligste tilfellene bør man vurdere overflytting til et universitetssykehus som kan tilby avansert intensivbehandling
    • Respiratorbehandling, eventuelt NO-gass (pulmonal hypertensjon og uttalt høyre ventrikkelsvikt)
    • Kontinuerlig invasiv monitorering av sirkulasjon (arteriekran, CVK, PA-kateter)
    • Ekkokardiografi
    • Understøttende sirkulasjonsstøtte (væske, vasopressor, eventuelt intra aortal ballongpumpe ECMO (hjerte-lungemaskin?))
  • Behandle DIC/transfusjoner

Komplikasjoner3,5,7

  • Maternell død (20-40 %)
  • Multiorgansvikt hos mor
  • Hjerneskade hos mor 85 %
  • Perinatal mortalitet (10-45 %), hypoksiskadet barn

Emneord

  • Fostervannsemboli
  • Akutt sirkulasjonskollaps
  • Anafylaktoid syndrom i svangerskapet

Litteratur

  1. Knight M, Berg C, Brocklehurst P, Kramer M, Lewis G, Oats J, Roberts C, Spong C, Sullivan E, Zwart J. Amniotic fluid embolism incidence, risk factors and outcomes: a review and recommendations. BMC Pregnancy and childbirth 2012, 12:7
  2. Abenhaim HA, Azoulay L, Kramer MS, Leduc L. Incidence and risk factors of amniotic fluid embolisms: a population-based study on 3 million births in the United States. Am J Obstet Gynecol. 2008;199:49.e1.
  3. Conde-Agudelo A, Romero R. Amniotic fluid embolism: an evidence-based review. Am J Obstet Gynecol 2009; 201: 445 e1-445.
  4. Ellingsen CL, Eggebø TM, Lexow K. Amniotic fluid embolism after blunt abdominal trauma. Resuscitation. 2007;75:180.
  5. Kayem GKurinczuk JLewis GGolightly SBrocklehurst PKnight M. Risk factors for progression from severe maternal morbidity to death: a national cohort study. PloS One 2011;6(12):e29077. Epub 2011 Dec 28
  6. Marcus BJ, Collins KA, Harley RA. Ancillary Studies in Amniotic Fluid Embolism: A case report and review of the Literature. Am J Forensic Med Pathol 2005; 26: 92–9
  7. Gist RS, Stafford IP, Leibowitz AB, Beilin Y. Amniotic fluid embolism. Anesth Analg 2009, 108: 1599–1602.
  8. Clark SL. Amniotic Fluid Embolism. Clin Obstet Gynecol 2010, 53:322–328.
  9. Neligan PJ, Laffey JG. Clinical review: Special populations – critical illness and pregnancy. Critical Care 2011, 15:227–236.